{"id":15426,"date":"2025-09-09T15:40:04","date_gmt":"2025-09-09T13:40:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.volopharm.com\/de\/chronische-schmerzen-verstehen\/"},"modified":"2025-09-09T16:06:04","modified_gmt":"2025-09-09T14:06:04","slug":"chronische-schmerzen-verstehen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.volopharm.com\/de\/blog\/chronische-schmerzen-verstehen\/","title":{"rendered":"Chronische Schmerzen verstehen"},"content":{"rendered":"\t\t
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Moderne Ans\u00e4tze in der Therapieunterst\u00fctzung<\/h1>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Chronische Schmerzen beeintr\u00e4chtigen das Leben vieler Menschen nachhaltig auf k\u00f6rperlicher, sowie geistiger Ebene. Trotz verschiedener medikament\u00f6ser Optionen ist die therapeutische Zufriedenheit oft gering, insbesondere bei neuropathischen Schmerzen. Palmitoylethanolamid (PEA), ein k\u00f6rpereigenes, fettl\u00f6sliches Molek\u00fcl, zeigt in Studien vielversprechende schmerzmodulierende und entz\u00fcndungshemmende Eigenschaften und ist gleichzeitig sehr gut Vertr\u00e4glich. PEA wirkt \u00fcber spezifische Rezeptoren und verst\u00e4rkt k\u00f6rpereigene Schutzmechanismen. Meta-Analysen belegen eine sp\u00fcrbare Schmerzreduktion bei chronischem und akutem Schmerz. Es gibt auch Daten, dass es bei Migr\u00e4ne eingesetzt werden kann. Zudem kann PEA helfen, die Einnahme klassischer Schmerzmittel zu reduzieren. Als sichere, langfristige Option bietet Palmitoylethanolamid eine wertvolle Erg\u00e4nzung im Schmerzmanagement \u2013 besonders f\u00fcr Patienten, die Nebenwirkungen von Medikamenten oder hohen Leidensdruck erfahren.<\/p>

Einleitung<\/h1>

Die hohe Pr\u00e4valenz von chronischen neuropathischen Schmerzen wie z.B. R\u00fcckenschmerzen hat einen gro\u00dfen Einfluss auf die Lebensqualit\u00e4t von Patientinnen. Schmerz muss m\u00f6glichst bald therapiert werden, damit er nicht chronifiziert.<\/p>

Akute Schmerzen sind\u00a0kurzzeitige, pl\u00f6tzlichen Schmerzen, die z.B. bei Krankheiten, Verletzungen, nach einer Operation oder Geburt empfunden werden.
Chronische Schmerzen sind l\u00e4nger als drei bis sechs Monate anhaltend, f\u00fchren zu k\u00f6rperlichen Einschr\u00e4nkungen und beeintr\u00e4chtigen das Befinden, die Stimmung und das Denken.<\/p>

Durch die Aufnahme von Schmerz in die ICD-11 Klassifikation konnte chronischer Schmerz als eigene Entit\u00e4t erfasst werden. Dadurch wird die Ursache von Schmerz mit unbekannter Herkunft nicht mehr als rein somatisch\/psychisch bedingt klassifiziert (1\u20136).\u00a0<\/p>

Quantifizierung von Schmerz<\/h1>

Zur Quantifikation von Schmerz k\u00f6nnen Skalen verwendet werden, anhand derer das individuelle Schmerzempfinden aufgezeigt werden kann. Eine Reduktion des Schmerzes auf der Skala zeigt die Wirksamkeit einer Therapie an (6).<\/p>

Pathologie des neuropathischen Schmerzes<\/h1>

Neuropathische Schmerzen entstehen aufgrund einer Nervensch\u00e4digung und einer dadurch verringerten Signal\u00fcbertragung zum R\u00fcckenmark. Das f\u00fchrt zu einem ver\u00e4nderten Genexpressionsmuster und einem ver\u00e4nderten Verhalten von Ionenkan\u00e4len in der Peripherie. Dadurch entsteht eine ektopischen Aktivit\u00e4t der Nerven, die in weiterer Folge zu Schmerzen f\u00fchrt. Aufgrund der erh\u00f6hten neuronalen Aktivit\u00e4t kommt es zu einer erh\u00f6hten synaptischen \u00dcbertragung, sowie einer verringerten Hemmung auf spinaler und kortikaler Ebene, sowie im Thalamus. Neben den genannten Faktoren kommt es auf allen Ebenen i.e. Peripherie, R\u00fcckenmark und Gehirn zu einer Neuro-Inflammation mit Beteiligung von Immunfaktoren wie IL-6, TNF-a, IL-1b sowie zur Erh\u00f6hung der Makrophagen-Aktivit\u00e4t (2).<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Abbildung <\/strong>1<\/strong> Die Pathologie des neuropathischen Schmerzes.<\/strong> <\/em>Werden Nervenendigungen gesch\u00e4digt, f\u00fchrt dies zu einer ver\u00e4nderten Signal\u00fcbertragung zum R\u00fcckenmark, was wiederum zu einer Aktivit\u00e4t der Nerven f\u00fchrt, die so an dieser Stelle nicht vorgesehen ist (ektopische Aktivit\u00e4t). Aufgrund der erh\u00f6hten \u00dcbertragungsrate und verringerten Hemmung von den Nervensignalen kommt es zu einer Entz\u00fcndungsreaktion auf allen neuronalen Ebenen. \u00a0<\/p>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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Medikament\u00f6se Behandlung des neuropathischen Schmerzes<\/h1>

Die medikament\u00f6se Behandlung des neuropathischen Schmerzes wird in erster Linie mit trizyklischen Antidepressiva (Amitriptylin), selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wieder-aufnahmehemmer (Duloxetin) und den Calciumkanal-alpha-2-delta-Liganden Gabapentin und Pregabalin durchgef\u00fchrt.<\/p>

In zweiter Linie wird das schwache Opioid Tramadol in Kombination mit einem nicht-steroidalem-Antirheumatikum angewendet. Nachteile dieser Kombination sind die schwache Studienlage und das hohe Nebenwirkungspotential.<\/p>

Als dritte Option stehen starke Opioide, weitere Antikonvulsiva, sowie Cannabinoide oder topische Anwendungen wie Lidocain und Capsaicin Pflaster oder Botulinum Toxin Injektionen zur Verf\u00fcgung.<\/p>

Die Gruppe der starken Opioide wie Fentanyl oder Buprenorphin sind aufgrund der Nebenwirkungen und geringem Ansprechen nur f\u00fcr Non-Responder reserviert (2).<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Abbildung <\/strong>2<\/strong> Therapeutische Strategien zur Behandlung von neuropathischem Schmerz. <\/strong><\/em>Zur Behandlung des neuropathischen Schmerzes werden Substanzen verwendet, die einen Einfluss auf k\u00f6rpereigene hemmende Mechanismen haben oder die \u00dcbertragung von Neurotransmittern beeinflussen k\u00f6nnen. Zur lokalen Therapie werden auch Substanzen verwendet, die einen Einfluss auf Ionenkan\u00e4le zeigen.<\/p>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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Therapeutische L\u00fccke<\/h1>

Zu der hohen Anzahl an Patienten kommt hinzu, dass ein Gro\u00dfteil der behandelten Patienten unzufrieden mit ihrer Therapie ist und ein individuelles Ansprechen auf alternative Therapieoptionen und Substanzen durchaus m\u00f6glich ist. Daher sind personalisierte Therapieans\u00e4tze f\u00fcr Patienten zur Behandlung von chronischen Schmerzen durchaus gerechtfertigt (2,7).<\/p>

Vorstellung von Palmitoylethanolamid<\/h2>

Der Wirkstoff Palmitoylethanolamid – auch Palmidrol oder PEA genannt – ist ein lipophiles Fetts\u00e4ureamid, welches aus Palmitins\u00e4ure und Ethanolamin unter Amidbildung das schlecht wasserl\u00f6sliche Fetts\u00e4ureamid ergibt. PEA geh\u00f6rt zur Familie der ALIAamide, einer Stoffgruppe, die nat\u00fcrlich vorkommt und als bioaktive Lipide im K\u00f6rper fungiert. Sie spielen eine Schl\u00fcsselrolle in der Regulation von Entz\u00fcndung, Schmerz und Immunantwort, haupts\u00e4chlich \u00fcber ein Herunterregeln der Aktivit\u00e4t von Mast- und anderen Immunzellen. PEA ist das Bekannteste unter den ALIAmiden (8).<\/p>

Entdeckung und Vorkommen von PEA<\/h2>

PEA wurde das erste Mal in den 1950er Jahren entdeckt, als erkannt wurde, dass bestimmte Lebensmittel einen entz\u00fcndungshemmenden Effekt aufzeigen k\u00f6nnen. Es folgten Untersuchungen am Tiermodell, die den immunmodulatorischen und protektiven Effekt auf unterschiedlichen Gewebearten nachgewiesen haben. In den 1990er Jahren forschte die Nobelpreistr\u00e4gerin Rita Levi-Montalcini am entz\u00fcndungshemmenden Mechanismus der ALIAmide. In den 2000er Jahren konnte der analgetische Effekt von PEA erstmals in-vivo<\/em> gezeigt werden.\u00a0<\/p>

PEA kommt ubiquit\u00e4r in Menschen, Tieren, Pflanzen und Nahrungsmittel vor, wirkt analgetisch, schmerzmodulierend, antiphlogistisch, neuroprotektiv und immunmodulatorisch. Die pharmakologischen Ansatzpunkte von PEA sind die Interaktion mit dem GPR55 und dem TRPV1 Rezeptor, sowie dem nukle\u00e4ren Rezeptor PPAR\u03b1 (8).<\/p>

Pharmakokinetik von PEA<\/h1>

Die Route und Formulierung von PEA hat einen gro\u00dfen Einfluss auf die Absorption \u00fcber die Nahrung. Das Distributionsvolumen sowie der pr\u00e4systemische Katabolismus zeigen noch Fragezeichen in der Pharmakokinetik von PEA auf. PEA wird in die Zellen aufgenommen und kann dort mit seinen Zielstrukturen interagieren und die pharmakologischen Effekte ausl\u00f6sen. Intrazellul\u00e4res PEA wird dann in weiterer Folge auch von der fatty-acid-amide-hydrolase (FAAH) oder der N-acylethanolamine-acid-amidase (NAAA) zu Palmitins\u00e4ure und Ethanolamin abgebaut.<\/p>

Die Palmitins\u00e4ure wird entweder \u00fcber den Stuhl ausgeschieden, in Phospholipide eingebaut oder zur \u00df-Oxidation freigegeben. Inwieweit PEA auch im Urin aufscheint, ist noch nicht vollst\u00e4ndig gekl\u00e4rt, aber aufgrund der schlechten Wasserl\u00f6slichkeit, ist der Exkretionsmechanismus \u00fcber den Stuhl eher wahrscheinlich (9).<\/p>

Pharmakodynamik von PEA<\/h1>

Aus j\u00fcngsten Untersuchungen kann sich folgendes Wirkungsspektrum von PEA ableiten lassen:<\/p>

  1. Direkte molekulare Targets (agonistische T\u00e4tigkeit auf PPAR-\u03b1, GPR55 sowie Bindung an den GPR119 Rezeptor).<\/li>
  2. Indirekte Effekte (Entourage Effekt auf CB1 oder CB2 Rezeptoren durch erh\u00f6hte Bildung von CB2 mRNA und einer erh\u00f6hten Anandamid-Konzentration).<\/li>
  3. Durch PEA wird die Bildung von GPR55\/CB1 und GPR\/CB2 Heterodimeren erh\u00f6ht, wodurch der Entourage Effekt verst\u00e4rkt wird.<\/li><\/ol>

    Durch die vermehrte Pr\u00e4senz von Anandamid kommt es auch zu einem Calcium-Einstrom \u00fcber TRPV1 Rezeptoren.<\/p>

    Diese direkten und indirekten Effekte f\u00fchren dazu, dass chronische Schmerzzust\u00e4nde verbessert werden, (10).\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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    Abbildung <\/strong>3<\/strong> Wirkung von Palmitoylethanolamid (PEA) im menschlichen K\u00f6rper. <\/strong><\/em>Die Wirkung von PEA im menschlichen K\u00f6rper wird nach aktuellem Wissenstand so beschrieben, dass es direkte und indirekte Zielstrukturen gibt, die durch PEA angesteuert werden. Es kommt auf jeden Fall zu einer Regulation der Mastzellproduktion, sowie einem Eingriff in den Arachidons\u00e4ure Zyklus, wodurch Entz\u00fcndungsreaktionen reguliert werden. Aufgrund des indirekten Einflusses auf den \u201eCapsaicin-Rezeptor\u201c TRPV1 durch Anandamid (AEA) kann der schmerzstillende Effekt von PEA erkl\u00e4rt werden.\u00a0 \u00a0\u00a0<\/p>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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    Klinische Wirkung von PEA auf Schmerz<\/h1>

    \u00a0\u00dcbersichtsarbeit von PEA auf nozizeptiven, muskuloskelettalen und neuropathischen Schmerz<\/strong><\/h2>

    Um die klinischen Effekte von PEA auf nozizeptivem, muskuloskelettalem und neuropathischem Schmerz beurteilen zu k\u00f6nnen, wurde im Zuge eines systematischen Reviews eine Meta-Analyse durchgef\u00fchrt (11).<\/p>

    F\u00fcr die Analyse des schmerzstillenden Effektes wurden 8 Studien herangezogen und die Verringerung der Schmerzintensit\u00e4t mittels nominaler rating scale (NRS) oder visueller Analogskala (VAS) quantifiziert. Bei 6 der 8 Studien konnte ein schmerzstillender Effekt von PEA nachgewiesen werden, bei 2 Studien konnte der schmerzstillende Effekt von PEA in den Daten nicht wiedergefunden werden (positive mittlere Differenz). Bei der Auflistung der einzelnen Studien ist die mittlere Differenz des schmerzstillenden Effektes in den Werten angegeben, in denen die Studie durchgef\u00fchrt worden ist. Zur Berechnung der totalen mittleren Differenz, wurden die Werte der Studien einander angeglichen, um untereinander vergleichbar sein zu k\u00f6nnen.<\/p>

    Neben den zwei Studien, die keinen positiven Einfluss von PEA zur Schmerzstillung feststellen konnten, ist die Studienlage mit einem I2<\/sup> Wert von 99% auch sehr heterogen. Das hei\u00dft, dass die analysierten Studien eine hohe methodische Vielfalt aufweisen und die Vergleichbarkeit dadurch erschwert wird.<\/p>

    Mithilfe eines Funnel-Plots kann der Publikations-Bias der untersuchten Studien analysiert werden. Bei einem geringen Publikations-Bias sind die Studien in einem verkehrten Trichter symmetrisch angeordnet. Bei dieser Meta-Analyse sind die Studien eher in dem oberen Bereich lokalisiert, wodurch ein Publikations-Bias vermutet wird.<\/p>

    Allerdings ist bei einer geringen Anzahl an Studien die Aussage des Funnel-Plots nicht sehr hoch, wodurch das Modell selbst nicht gen\u00fcgend Aussagekraft \u00fcber den Publikations-Bias geben kann. F\u00fcr die korrekte Analyse werden mindestens 10 Studien ben\u00f6tigt, besser noch sind 20 Studien. \u00a0<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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    Abbildung <\/strong>4<\/strong> Analyse der untersuchten Studien auf Objektivit\u00e4t.<\/strong> <\/em>Mithilfe eines Funnel-Plots kann analysiert werden, ob die untersuchten Studien objektiv waren, oder ob es zu einer Verzerrung im Zuge der Ver\u00f6ffentlichung (Publikations-Bias) gekommen ist. Damit die Funnel-Plot Analyse auch gelingt, m\u00fcssen ausreichend Studien zu dem Thema verf\u00fcgbar sein. In dem konkreten Fall ist eine Tendenz zu Publikations-Bias ersichtlich, allerdings ist die Anzahl an verf\u00fcgbaren Studien sehr gering und dadurch diese Methode nur bedingt anwendbar. \u00a0<\/p>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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    Obwohl nur eine geringe Anzahl der gefundenen Studien den Kriterien entsprochen hat und nur zwei der Studien RCTs waren, die Heterogenit\u00e4t hoch war und der Funnel-Plot Publikations-Bias nahelegt, konnten doch zwei positive Effekte aus der Studie ausgearbeitet werden.<\/p>

    1. Es konnte gezeigt werden, dass es keine PEA assoziierten Drop-outs gegeben hat. Dies zeigt, dass PEA im Allgemeinen gut vertr\u00e4glich ist.<\/li>
    2. Au\u00dferdem wurde festgestellt, dass die Medikation f\u00fcr Schmerzspitzen verringert werden konnte. Das hat folgende Vorteile f\u00fcr Patienten: i<\/em>) wird das Risiko f\u00fcr unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen reduziert ii<\/em>) mit einem geringeren Risiko f\u00fcr unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen geht f\u00fcr \u00e4ltere Patienten auch ein geringeres Sturzrisiko einher und iii<\/em>) wird durch die geringere Dosierung das Risiko f\u00fcr Arzneimittelinteraktionen reduziert. Dies ist vor allem f\u00fcr wechselwirkungs-freudige Arzneimittel wie Tramadol, selektive Serotonin Wiederaunahmehemmer (SSNRIs) oder trizyklische Antidepressiva (TCAs) von Wichtigkeit.<\/li><\/ol>

      \u00dcbersichtsarbeit zur Anwendung von PEA bei chronischen Schmerzen<\/h2>

      Bei der ersten Meta-Analyse, die wir betrachtet haben, ist der Kritikpunkt angebracht gewesen, dass nur 2 randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) in die Analyse zu dem Thema aufgenommen wurden\/verf\u00fcgbar waren. Folgende Meta-Analyse hat den methodischen Vorteil, dass f\u00fcr die Analyse nur RCTs herangezogen wurden und so die Qualit\u00e4t der Studien noch h\u00f6her ist (12).\u00a0<\/p>

      Wir haben die Studie aufgrund ihrer Ausf\u00fchrlichkeit in einem separaten Blog Artikel im Zuge eines Journal Clubs hier<\/a> diskutiert.\u00a0<\/p>

      Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass es durch die Anwendung von PEA in einem Dosisbereich von 300-600 mg zu einer Reduktion des Gesamt Schmerz Scores von 1,68 auf einer 11-stelligen Skala gekommen ist.\u00a0<\/p>

      Die Teilnehmenden Personen haben die Studienmedikation sehr gut vertragen, Nebenwirkungen wurden nur selten und wenn als mild empfunden.\u00a0<\/p>

      Ein schmerzstillender Effekt ist auch anhand dieser Daten zu erkennen und l\u00e4sst die Aussage zu, dass PEA zur Verringerung von chronischen Schmerzen herangezogen werden kann.<\/p>

      Wirksamkeit von PEA \u00fcber einen verl\u00e4ngerten Zeitraum<\/h2>

      F\u00fcr die konkrete Fragestellung, ob PEA zu einem zus\u00e4tzlichen schmerzstillenden Effekt beitr\u00e4gt, wenn es \u00fcber einen Zeitraum von 60 anstelle von 30 Tagen genommen wird, wurden aus insgesamt 116 duplikationsbereinigten Studien 9 Studien identifiziert, die den Suchkriterien der Autoren f\u00fcr folgende Metaanalyse entsprochen haben (13).<\/p>

      Anhand des prim\u00e4ren Endpunktes der Studie kann die Frage f\u00fcr die Praxis abgeleitet werden, ob denn nun die Kunden in der Apotheke einen Vorteil aus der verl\u00e4ngerten Einnahme von PEA ziehen k\u00f6nnen oder nicht. Da PEA als Grundstoff teuer ist und die Adh\u00e4renz zu einer Dauertherapie immer wieder Schwierigkeiten f\u00fcr den Endanwender darstellt, ist diese Frage berechtigt.\u00a0<\/p>

      Die Auswertung l\u00e4sst den Schluss nahe, dass die Anwendung von PEA \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum auch zu einer gr\u00f6\u00dferen Schmerzstillung beitragen kann.\u00a0<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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      Abbildung <\/strong>5<\/strong> Die Einnahme von Palmitoylethanolamid (PEA) \u00fcber einen verl\u00e4ngerten Zeitraum bringt eine zus\u00e4tzliche Schmerzreduktion.<\/strong> <\/em>Die Analyse der betrachteten Studien ergibt, dass Patienten davon profitieren, wenn sie mit PEA behandelt werden. Es konnte auch gezeigt werden, dass eine zus\u00e4tzliche schmerzstillende Wirkung zustande kommt, wenn PEA \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum (60 Tage) eingenommen wird.<\/p>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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      PEA zur Behandlung von Migr\u00e4ne?<\/h2>

      In der vorliegenden Studie (14) wurde der Fragestellung nachgegangen, ob es durch die Anwendung von PEA zu einem positiven schmerzstillenden Effekt bei Migr\u00e4ne kommen kann. Es konnte gezeigt werden, dass durch die kurzfristige Einnahme von PEA Migr\u00e4neattacken schneller aufgel\u00f6st werden konnten, im Vergleich zu einem Placebo. Die Forschenden wei\u00dfen aber auch darauf hin, dass noch gr\u00f6\u00dfere Studien ben\u00f6tigt werden um die offenen Fragen, vor allem im Hinblick auf Dosierung, Anwendungsdauer und -art beantworten zu k\u00f6nnen.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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      Fazit<\/h1>

      Palmitoylethanolamid (PEA) zeigt in verschiedenen Studien eine vielversprechende Wirkung zur Linderung chronischer Schmerzen, insbesondere neuropathischer Beschwerden. Es wirkt schmerzstillend, indem es sowohl direkt als auch indirekt in entz\u00fcndliche und neuronale Prozesse eingreift \u2013 unter anderem \u00fcber Rezeptoren wie PPAR-\u03b1, GPR55 und TRPV1. Dabei zeichnet sich PEA durch eine gute Vertr\u00e4glichkeit aus: In den analysierten Studien kam es zu keinen therapiebedingten Abbr\u00fcchen, und auch die Rate unerw\u00fcnschter Nebenwirkungen war niedrig. Besonders vorteilhaft ist, dass PEA \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum sicher angewendet werden kann \u2013 Studien zeigen sogar einen zus\u00e4tzlichen schmerzstillenden Effekt bei einer Einnahme \u00fcber 60 Tage im Vergleich zu 30 Tagen. Damit stellt PEA eine sinnvolle Erg\u00e4nzung im therapeutischen Spektrum bei chronischen Schmerzen dar \u2013 gerade f\u00fcr Patient:innen, die eine Standardtherapie nicht vertragen oder unzureichend darauf ansprechen.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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      Ihre Fragen, unsere Antworten<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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      Ja. Chronischer Schmerz wurde in die ICD-11 Klassifikation als eigenst\u00e4ndige Erkrankung aufgenommen und wird nicht mehr als rein somatisch\/psychisch klassifiziert.\u00a0<\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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      Schmerzen k\u00f6nnen anhand der visuellen Analogskala (VAS) quantifiziert werden. Eine Reduktion des Schmerzes zeigt den Behandlungserfolg oder Wirksamkeit einer Therapie an.\u00a0<\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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      Neuropathische Schmerzen entstehen aufgrund einer Nervensch\u00e4digung und einer dadurch verringerten Signal\u00fcbertragung zum R\u00fcckenmark. Dadurch wird die Aktivit\u00e4t von Genen ver\u00e4ndert und es kommt zu einer Entz\u00fcndung des Nervengewebes mit Beteiligung von Immunfaktoren.\u00a0<\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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      Die medikament\u00f6se Behandlung von neuropathischen Schmerzen erfolgt in erster Linie mit Psychopharmaka und Arzneimittel, die unter anderem auch zur Behandlung von epileptischen Anf\u00e4llen verwendet werden.\u00a0<\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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      Manche Personen sprechen nicht gut auf die Erstlinientherapie zur Schmerzstillung an oder vertragen die empfohlene\/wirksame Dosis der verordneten Arzneimittel nicht. F\u00fcr solche Patienten kann eine individuelle Therapieempfehlung von Vorteil sein.\u00a0<\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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      Eine systematische Auswertung von mehreren klinischen Studien (Meta-Analyse) konnte zeigen, dass es durch die Anwendung von Palmitoylethanolamid\u00a0 zu einer Reduktion des Schmerzscores (gemessen an der visuellen Analogskala) gekommen ist.<\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t